Blattgemüse, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte, Nüsse und Samen – in ihnen sind meist B-Vitamine in Fülle enthalten; Vitamin B12 ist dagegen in ausreichenden Mengen ausschließlich in tiereschen Produkten wie Fisch, Fleisch, Eiern, Milch und Milchprodukten zu finden. Als treibender Faktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen galt bisher vor allem ein hoher Cholesterinspiegel, der zur Bildung von Plaques und dadurch zur Verengung der Arterien führt. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Grazer BioTechMed-Verbundes haben in ihren jüngsten Studien jedoch festgestellt, dass sich auch ein Mangel an B-Vitaminen negativ auf die Gefäße auswirkt.
„Sind zu wenig B-Vitamine vorhanden, werden die Arterien steifer. Trifft ein B-Vitamin-Defizit auf erhöhtes Cholesterin, macht dies die Gefäßwände der Arterien noch dicker und verengt die Gefäße noch mehr. Außerdem können sich die Gefäße dann nicht mehr gut zusammenziehen und entspannen“, fasste die Biochemikerin Oksana Tehlivets von der Universität Graz die Ergebnisse des Forschungsteams am Dienstag in einer Aussendung zusammen.
Verdickung der Aorta durch B-Vitamin-Mangel
Das Team hat ein Forschungsmodell zur maschinell kontrollierten Erzeugung von atherosklerotischen Gefäßwandverdickungen entwickelt. Auf der Expertise von Gerd Hörl, Peter Opriessnig und Gunter Almer baute dann die Idee zur Erforschung atherosklerotischer Grundlagen mit Tehlivets auf. Gerhard Sommer von der TU Graz hat biomechanische Untersuchungen von arteriellem Gewebe beigesteuert.
Die Experimente des Teams haben cholesterinunabhängige biomechanische Veränderungen in der Aortenwand von Kaninchen, die einen B-Vitamin-Mangel hatten, festgestellt. Die Kombination aus Vitamin-B-Mangel und hohem Cholesterinspiegel führte zu einer Verdickung der Aorta und beeinträchtigter Gefäßreaktivität.
Risiko im höheren Alter größer
Dass B-Vitamine eine Rolle für die Gefäßgesundheit spielen, hängt möglicherweise mit einer ihrer Aufgaben zusammen: Sie sind am Abbau des Zellgiftes Homocystein beteiligt, das im Zuge der natürlichen Zellfunktionen entsteht. „Wenn dieser Abbau nicht stattfindet, stoppt Homocystein andere wichtige zelluläre Prozesse“, erklärte Tehlivets eine der negativen Folgen einer Unterversorgung mit B-Vitaminen.
Homocystein ist bereits als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose bekannt und wird mit verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht. Wie es dazu beiträgt, ist jedoch noch unzureichend verstanden. „Es ist aber wichtig, diese Rolle zu verstehen, da erhöhte Homocysteinspiegel im Alter vermehrt auftreten“, betonte Tehlivets. Die bisherige Arbeit wurde vom österreichischen Wissenschaftsfonds FWF sowie von BioTechMed-Graz, dem Zusammenschluss von Uni Graz, Med Uni Graz und TU Graz zur gemeinsamen Forschung für Gesundheit, gefördert.