Grazer Forscher: Schlanksein, weil Enzym fehlt
Übergewicht und Fettleibigkeit zählen weltweit zu den größten Gesundheitsproblemen und sind häufig für Typ 2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich. Dass Schlanksein mit einem fehlenden Enzym zusammenhängt, wiesen die Forscher aus Graz nun in einer aktuellen Publikation der renommierten Fachzeitschrift „Proceedings of the National Acadamy of Sciences of the United States of America“ (PNAS) nach.
Fettspeicherung und -freisetzung gekoppelt
In höher entwickelten Organismen wird überschüssige Energie in Form von Fetten, den Triglyzeriden, im Fettgewebe gespeichert. Benötigt der Körper Energie, wird diese aus den Triglyzeriden in einem dreistufigen Prozess durch fettspaltende Enzyme – sogenannten Lipasen – freigesetzt. Die Speicherung von Fett und dessen Freisetzung sind zwei entgegengesetzte Prozesse, die man bislang als zwei voneinander getrennte Stoffwechselwege betrachtet hat. Ein Forscherteam rund um Rudolf Zechner vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität fand nun heraus, dass diese beiden Vorgänge miteinander gekoppelt sind.
ATGL und der spezielle Sensor
In der neuen Studie beschrieben die Biowissenschaftler, was in der Zelle passiert, wenn das fettspaltende Enzym Adipose Triglyceride Lipase (ATGL) fehlt. In Zusammenarbeit mit der englischen Universität Cambridge konnten die Wissenschaftler der Uni Graz im Tiermodell zeigen, dass zwar der Fettabbau aufgrund des fehlenden Enzyms beeinträchtigt wird, letztendlich aber auch die Fettspeicherung reduziert. Studienerstautorin Renate Schreiber erklärt warum: „ATGL aktiviert im Zellkern einen speziellen Sensor, der maßgeblich für die Bildung und Speicherung von Fett verantwortlich ist. Fehlt dieses Enzym, ist auch der Sensor weniger aktiv und daher wird weniger Fett gespeichert.“
Weniger Appetit
Darüber hinaus stellten die Wissenschaftler wider Erwarten fest, dass das fehlende Enzym in Folge auch den Stoffwechsel beeinflusste und den Appetit reduzierte. Welche molekularen Signale dafür verantwortlich sind und aus welchem Gewebe diese stammen, ist Aufgabe weiterer Forschungen.
Möglicher Therapieansatz
Die „bahnbrechende Arbeit“ liefere, so Schreiber, eine mögliche Erklärung für die fehlende Fettleibigkeit bei Patienten, die eine nicht-funktionsfähige ATGL besitzen. Zudem könnte die Studie einen Hinweis für einen möglichen Therapieansatz darstellen, um die ATGL im Fettgewebe zu hemmen und damit Typ 2-Diabetes sowie Fettleibigkeit zu unterbinden.